第一、二章、总论
1.名词解释：病理生理学、病理过程（pathological process）、健康、疾病（disease）、 病因、诱因、条件、脑死亡 2.区别完全康复与不完全康复。 3.脑死亡应符合怎样的标准？
1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。 病理过程（pathological process）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. ）
健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）
病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因(predisposing or precipitating factors )：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件(condition)：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡(brain death) ：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 2.区别完全康复与不完全康复。
① 完全康复：
a. 损伤性变化完全消失；
b. 功能代谢形态完全恢复正常；
② 不完全康复：
a. 损伤性变化得到控制；
b. 主要症状消（后遗症sequelae）；
c. 机体通过代偿维持相对正常的生命活动。 3.脑死亡应符合怎样的标准？
① 自主呼吸停止 ② 不可逆性深度昏迷 ③ 脑干神经反射消失 ④ 脑电波消失
⑤ 血液循环完全停止
第三章、水与电解质代谢紊乱
1.名词解释：
脱水、低渗性脱水（低容量性低钠血症）、高渗性脱水（低容量性高钠血症）、 脱水热（Dehydration fever）、水中毒（高容量性低钠血症）、水肿、积水、淋巴性水肿、 低钾血症、高钾血症、超极化阻滞、去极化阻滞、反常性酸性尿、反常性碱性尿 2.比较高渗性脱水与低渗性脱水的原因和机制、体液重分布特点。 3.试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。
4.低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？
5.Please state the etiology and pathogenesis of hypotonic dehydration（低渗性脱水） and hypertonic dehydration（高渗性脱水）.
6.Please compare the characteristic of body fluid redistribution in hypotonic dehydration with that in hypertonic dehydration.
7.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制? 8.试述水肿时钠水潴留的基本机制。 9.简述全身性水肿的分布特点？
10.比较低钾血症与高钾血症对心肌的毒性作用（生理特性、典型心电图、心肌功能损害） ？对神经肌肉的影响及机制？对酸碱平衡的影响？以及常见原因（熟悉）。
1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。 高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。 脱水热（Dehydration fever）：严重的高渗性脱水病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高（Severe hypovolemic hypernatremia in children may cause a remarkable increase of body temperature termed as “dehydration fever”, because of decreased water evaporation and heat loss from the skin. ）。 水中毒（高容量性低钠血症）：特点是水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多。 水肿（Edema）：过多的体液积聚在组织间隙或体腔（Edema is a pathologic process caused by a group of disease, refers to the accumulation of excess fluid in the body tissues, mainly in ECF compartment, including interstitial compartment and some cavities in the body. ） 积水：过多的体液积聚在体腔，如胸水、腹水。
淋巴性水肿：在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
超极化阻滞：细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使静息电位Em负值增大，与阈电位Et间的距离Em－Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。
去极化阻滞：细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，
细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。
反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。
反常性碱性尿：肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性。 2.比较高渗性脱水与低渗性脱水的原因和机制、体液重分布特点。 高渗性脱水：
① 原因和机制： 水摄入减少； 水丢失过多：
a. 呼吸—不感蒸发纯水 b. 皮肤—汗水、不感蒸发水 c. 肾—低渗尿 d. 消化道—消化液
② 体液重分布特点：细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显。 低渗性脱水：
③ 原因和机制：
a. 肾—尿液（利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质功能不全、肾小管酸中毒） b. 消化道—消化液
c. 皮肤—大量出汗、大面积烧伤 d. 第三间隙液体积聚（抽放）
④ 体液重分布特点： 细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。 3.试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。 低渗性脱水（细胞外液容量减少，渗透压下降）：
① 水的转移使细胞外液减少，细胞水肿；
② 容易发生低血容量性休克，外周循环衰竭症状出现较早；
③ 有明显的脱水体征：因组织间液量减少更为明显，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等体征；
④ 早期无渴感，饮水减少；但晚期有渴感，饮水增加；
⑤ 激素调节泌尿功能：醛固酮增加使尿钠减少；早期ADH减少出现多尿、低比重尿；但晚期ADH增加出现少尿。 高渗性脱水：
① 口渴：饮水增加；
② 细胞外液减少ADH分泌增多，导致少尿或高比重尿； ③ 细胞內液向细胞外液转移；
④ 血液浓缩：早期醛固酮增加不明显，体液丢失达体重4% ，使尿钠明显减少； ⑤ 神经系统功能障碍：CNS功能障碍、脑出血、脱水热。 4.低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？
① 低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因：
a. 原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。 b. ECF低渗，无渴感，饮水减少，ECF得不到补充。 c. ECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。
② 高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因：
a. 原发病引起ECF丢失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF。 b. ECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充。
c. ECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量。
5.Please state the etiology and pathogenesis of hypotonic dehydration（低渗性脱水） and hypertonic dehydration（高渗性脱水）.
① Hypotonic dehydration: Water loss less than sodium loss, supplying fluid without sodium:
a. Renal route,
b. gastrointestinal tract pathway,
c. body fluid accumulates in the “third space”, d. kin pathway.
② Hypertonic dehydration: Water loss more than sodium loss, decreased fluid intake in special patients or environmental water deficit: a. Renal route,
b. gastrointestinal tract pathway, c. respiratory tract, d. skin pathway.
6.Please compare the characteristic of body fluid redistribution in hypotonic dehydration with that in hypertonic dehydration.
① Hypotonic dehydration is characterized with an excessive accumulation of ICF, and decreased ECF volume especially decreased interstitial fluid volume.
② Hypertonic dehydration is characterized with a simultaneous decrease of ICF volume and ECF volume, especially ICF volume.
7.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?
① 毛细血管流体静压增高
② 充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高 ③ 血浆胶体渗透压降低（血浆白蛋白含量减少）： a. 合成障碍：肝病、营养不良； b. 丧失过多：肾病综合症蛋白尿；
c. 分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等；
④ 微血管壁通透性增加：见于各种炎症；
⑤ 淋巴回流受阻或代偿不足：恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病。 8.试述水肿时钠水潴留的基本机制。
① 肾小球滤过率下降（ Decreased GFR）： a. 广泛的肾小球病变，使得滤过面积减少；
b. 有效循环血量明显减少（充血性心衰、肾病综合症），导致肾血流量减少，滤过压下降；
② 有效循环血量明显减少：
a. 心房肽（ANP）分泌减少，减少对钠水重吸收的抑制； b. 肾小球滤过分数（FF）增加；
③ 远曲小管和集合管重吸收钠水增加：
a. 醛固酮增加：有效循环血量减少时分泌增多或肝病时灭活减少；
b. ADH分泌增加：有效循环血量减少时ADH分泌增多；血钠增多，血浆渗透压增高，
使ADH分泌增多。
9.简述全身性水肿的分布特点？
① 右心衰竭性水肿：由于重力效应，首先出现在低垂部位； ② 肾性水肿：由于组织结构特点，先发生在组织疏松的眼睑部；
③ 肝性水肿：局部血流动力学因素，使得肝静脉回流受阻，以腹水多见。 10.比较低钾血症与高钾血症对心肌的毒性作用（生理特性、典型心电图、心肌功能损害）？ 低钾血症：
① 心肌生理特性改变（三高一低）：
兴奋性excitability 上升；传导性conductivity 下降；收缩性contractibility 轻度时上升和重度时下降；自律性automaticity上升
② 心电图的变化：ST（复极2期）段压低；T波低平U波增高（复极3期）Q-T（或Q-U）间期延长（心室动作到位时间）；
③ 心肌功能损害表现：心肌功能损害导致快速性心律失常（窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速）；对洋地黄类强心药物的毒性敏感性增加； 高钾血症：
① 心肌生理特性改变（三低半高）：兴奋性先升高后降低；传导性降低；收缩性降低；自律性降低；
② 心电图的变化：T波高耸（复极3期）；Q-T间期缩短（心室动作到位时间）； ③ 心肌功能损害表现：慢速性心律失常（传导阻滞，窦性心动过缓，窦性停博，室颤）； 11.比较低钾血症与高钾血症对神经肌肉的影响及机制？
① 低钾血症：
a. 急性低钾血症：超极化阻滞（CNS：萎靡、倦怠、嗜睡；骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸
肌麻痹；胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻）
b. 慢性低钾血症：病程缓慢，静息电位基本正常，细胞兴奋性无明显变化。
② 高钾血症： a. 急性高钾血症：
急性轻度—兴奋性↑—感觉异常、肢体刺痛；
急性重度—兴奋性↓（去极化阻滞）—肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹； b. 慢性高钾血症：变化不明显。
12.比较低钾血症与高钾血症对酸碱平衡的影响？
① 低钾血症：
a. 细胞外液代谢性碱中毒：低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，
而细胞外液H+内移；
b. 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+
交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。 ② 高钾血症：
a. 细胞外液代谢性酸中毒——细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内
液H+ 外出；
b. 反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+
交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性。
13.比较低钾血症与高钾血症以及常见原因（熟悉）。
① 低钾血症：
a. 钾摄入不足：禁食、厌食；
b. 钾丢失过多：利尿剂；醛固酮过多；各种肾疾病；肾小管性酸中毒；镁缺失；
c.
钾转移入细胞； ② 高钾血症：
a. 钾输入过多： 静脉输入大量钾盐、库存血；
b. 肾排钾障碍：长期应用潴钾利尿剂；醛固酮不足或对醛固酮反应不足（Addison病、间
质性肾炎等）；急慢性肾衰少尿期（GFR减少或排钾障碍）； c. 钾转移出细胞。
第四章、酸碱平衡紊乱
1.名词解释
（P56）酸碱平衡紊乱：代偿性、失代偿性；代酸、呼酸、代碱、呼碱；乳酸酸中毒、酮症酸中毒、AG增高型代酸、AG正常型代酸、急性呼酸、慢性呼酸； 2.简述代谢性酸中毒原因和机制、类型。 3.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制。 4.阐述代谢性酸中毒对机体的影响及机制。
5.简述呼吸性酸中毒的类型和机体的代偿调节机制。
1.酸碱平衡紊乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。
代偿性酸碱平衡紊乱：由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液 pH值尚在正常范围内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。
失代偿性酸碱平衡紊乱：由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，如果血液 pH值低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。
代酸：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
呼酸：指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代碱：是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
呼碱：指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度或PaCO2原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。
酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿、禁食和酒精中毒等。
AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是AG增高，血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3－浓度降低，而同时伴有Cl－浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。特点是AG正常，血氯升高。 急性呼酸： 慢性呼酸：
2.简述代谢性酸中毒原因和机制、类型。 原因：
① HCO3－直接丢失：下消化道、肾、皮肤丢失HCO3－过多
② 固定酸消耗HCO3－ a. 产生过多：乳酸、酮症
b. 摄入过多：水杨酸、含氯的成酸性药物 c. 排泄障碍：少尿
③ HCO3－浓度下降：血液稀释 ④ 高钾血症 机制：
3.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制。
急性代酸：血液的缓冲及细胞内代偿调节作用；肺的代偿调节作用 慢性代酸：肾的代偿调节作用
4.阐述代谢性酸中毒对机体的影响及机制。 影响：主要临床表现：呼吸加深加快
① 心血管系统 a. 室性心律失常：
重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停止。 b. 心肌收缩力降低：
兴奋-收缩耦联受抑制： H＋竞争抑制Ca2＋结合肌钙蛋白钙亚单位；Ca2＋内流减少； 肌浆网释放Ca2＋减少；
严重酸中毒pH＜7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用
c. 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：血管扩张，血压下降
② 中枢神经系统
a. 主要表现：意识障碍、昏迷，中枢麻痹；
b. 谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性递质γ-氨基丁酸生成增多；
c. 生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量供应不足。
③ 骨骼系统
a. 小儿：影响骨骼的发育生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病 b. 成人：骨软化症
5.简述呼吸性酸中毒的类型和机体的代偿调节机制。
① 急性呼吸性酸中毒：
a. 细胞内外离子交换及细胞内缓冲：H＋－K＋交换，高钾血症；CO2生成有限的 HCO3－；
b. 调节作用有限——常失代偿。
② 慢性呼吸性酸中毒： a. 细胞内非碳酸氢盐缓冲； b. 肾代偿；
c. 特点：作用慢但强烈、持久。
第七章、缺氧
1.名词解释：
Hypoxic hypoxia 、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性青紫 2.简述乏氧性缺氧、血液性缺氧的原因、机制。 3.简述各型缺氧类型皮肤黏膜颜色的变化的特点。
4.Please state the characteristics of blood O2 in four types of hypoxia.
5.简述缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿反应。
1.Hypoxic hypoxia：Hypoxic hypoxia is characterized by the decrease of PaO2. 以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧叫低张性缺氧。 血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。
循环性缺氧：因组织血流量减少引起的组织供氧不足。
组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织细胞不能有效地利用氧而引起的缺氧类型。 发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
肠源性青紫：因食用大量含硝酸盐的腌菜，在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，皮肤黏膜呈棕褐色或咖啡色，类似发绀，这种高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀。
2.简述乏氧性缺氧、血液性缺氧的原因、机制。
① 原因：
a. 外环境氧分压过低（大气性缺氧）； b. 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）； c. 静脉血分流入动脉；
② 机制：
a. 进入血液的氧减少，PaO2降低
b. 血液中与血红蛋白结合的氧量减少，CaO2降低 c. SaO2降低；
d. CO2max在急性低张性缺氧时正常，在慢性低张性缺氧时增高；
e. A-VdO2降低或正常：低张性缺氧时，PaO2降低，氧弥散的驱动力降低，血液向组织
弥散的氧量减少，A-VdO2降低；慢性缺氧时，由于组织利用氧能力代偿性增强，则A-VdO2变化可不明显；
3.简述各型缺氧类型皮肤黏膜颜色的变化的特点。
① 低张性缺氧：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或超过5g/dl时，即发绀时，皮肤和黏膜呈青紫色；
② 血液性缺氧： a. 贫血时可见苍白色；
b. 一氧化碳中毒呈樱桃红色； c. 高铁血红蛋白血症是呈咖啡色；
③ 循环性缺氧：
a. 缺血性缺氧是苍白色； b. 淤血性缺氧是发绀青紫色
④ 组织性缺氧：玫瑰红色
4.Please state the characteristics of blood O2 in four types of hypoxia. Types Hypoxic hypoxia Hemic hypoxia Circulatory hypoxia PaO2 ↓ N N SaO2 ↓ ↓ N CO2max N or↑ ↓or N N CaO2 ↓ N N CaO2 N or↑ ↓ ↑ Histogenous hypoxia N N N N ↓ 5.简述缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿反应。
① 呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加是急性缺氧最重要的代偿； ② 循环系统：
a. 心输出量增加：增加全身血供、氧供。
b. 肺血管收缩： 维持缺氧肺泡的通气与血流比例。 c. 血流重新分布：保证重要生命器官的血供、氧供。 d. 毛细血管增生：缩短血氧弥散距离，增加细胞氧供。
③ 血液系统：
a. 红细胞和血红蛋白增多：携氧增加
b. 氧离曲线右移：红细胞向组织释放氧的能力增强，增加细胞氧供
④ 组织细胞：获取更多能量
a. 细胞利用氧的能力增强：线粒体的数目和表面积增加，呼吸链中的酶增加 b. 无氧酵解增强：ATP↓，ATP/ADP↓，磷酸果糖激酶活性增强 c. 肌红蛋白增加：储存氧 d. 低代谢状态
第八章、发热
1. 名词解释：
发热(Fever)、过热、发热激活物、病理性体温升高、生理性体温升高、寒战、内生致热原、EP诱导物、产EP细胞
2. 发热的基本机制是什么？(Basic mechanisms of fever) 3. 发热时机体的各个发热时相的热代谢特点是什么？ 4. 发热时机体的物质代谢的变化是什么？
1.发热(Fever)：机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高（is a complicated pathological process characterized by a regulated elevation of core body temperature, in which the hypothalamic set point is temporarily reset at an elevated temperature in response to pyretic substances.）。
过热：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节中枢、散热或产热器官功能障碍，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故称为过热。
发热激活物(Pyrogenic activators)：又称EP诱导物，包括外致热原与某些体内产物。 病理性体温升高：分为调节性体温升高与非调节性体温升高，前者为发热，后者为过热。 生理性体温升高：某些生理情况会出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等。它们均属于生理性反应，故称为生理性体温升高。
寒战：是骨骼肌不随意的节律性收缩，由于屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外功，肢体不发生伸屈运动，但产热率可比正常增加4~5倍。
内生致热原EP：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
产EP细胞：所有能够产生和释放EP的细胞都称之为产EP细胞。包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等。
2. 发热的基本机制是什么？(Basic mechanisms of fever)
① 信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放内生致热原(EP)； ② 体温调节中枢“调定点”上移；
③ 效应器的作用：产热大于散热，体温升高。
① Pyrogenic activators stimulate cytokine producing cells of human body to produce endogenous pyrogens(EPs).
② EPs raise the set point of thermoregulatory center (key step).
③ Body temperature is raised to the new set point. 3. 发热时机体的各个发热时相的热代谢特点是什么？
① 体温上升期：产热大于散热，体温升高； ② 高温持续期（高峰期）：产热与散热在高水平上保持相对平衡； ③ 体温下降期（退热器）：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。
4. 发热时机体的物质代谢的变化是什么？
① 糖：糖原分解、糖酵解加强； ② 脂肪：酮血症、酮尿、消瘦； ③ 蛋白：负氮平衡； ④ 水、盐、维生素代谢； ⑤ 综上，分解代谢增强。
第九章、应激
1.名词解释：应激、急性期反应蛋白（AP）、热休克蛋白（HSP）、心理性应激、应激性溃疡 2. 应激时交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋的外周效应及其意义。 3. AP、HSP主要功能。 4.应激性溃疡发生机制。
1.应激:应激是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
急性期反应蛋白（AP）:急性期反应时血浆中浓度迅速变化的蛋白质，称为AP。
热休克蛋白（HSP）:在热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增多的一组蛋白质。 心理性应激:机体在遭遇不良事件或主观感觉到压力和威胁时产生的一种伴有生理、行为和情绪改变的心理紧张状态。
应激性溃疡:指机体在遭受严重应激，如严重创伤、大手术、重病等情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，表现为黏膜糜烂、浅溃疡、渗血等。
2. 应激时交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋的外周效应及其意义。 交感-肾上腺髓质系统：
① 有利:
a. 使心率增快、心肌收缩力增强和外周阻力增加，从而提高心输出量和血压； b. 使皮肤、腹腔内脏及肾的血管收缩，血流重新分布，保证心脑骨骼肌血供； c. 有利于改变肺泡供气，向血液提供更多的氧； d. 促进糖原、脂肪分解，增加能量供应；
② 不利：
a. 过度的能量消耗和组织分解；
b. 血管痉挛导致肾、胃肠缺血性损伤；
c. 促进血小板凝聚，血粘稠度增加，血栓形成； d. 心血管应激性损伤：高血压、心肌缺血； 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：
① 有利：
a. 促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖；
b. 保证儿茶酚胺、胰高血糖素和生长素引起的脂肪动员增加、糖原分解增加； c. 稳定细胞膜及溶酶体膜，减轻组织损伤；
② 抑制中性粒细胞的活化，抑制炎症介质和细胞因子的生成，具有抗炎、抑制免疫的自稳作用。 不利：
a. 抑制免疫炎症反应；
b. 代谢改变：血脂、血糖升高；
c. 抑制甲状腺轴和性腺轴： TRH、TSH分泌↓、GnRH、LH的分泌↓； d. 生长发育迟缓：生长激素分泌↓； 3. AP、HSP主要功能。
① AP功能：
a. 抑制蛋白酶的作用:避免蛋白酶过度损伤：α1-抗胰蛋白酶、α1-抗糜蛋白酶、C1酯酶
抑制因子、 α2-抗纤溶酶
b. 参与凝血和纤溶：凝血因子、纤维蛋白原、纤溶酶原 c. 抗感染、抗损伤: CRP 抑制自由基产生：铜蓝蛋白
② HSP功能
d. 组成性HSP：一类非常重要的“分子伴娘”
e. 诱导性HSP：参与受损蛋白质的修复或移除，保护细胞免受严重损伤，加速修复；提
高细胞对应激原的耐受性。 4.应激性溃疡发生机制。
① 胃肠黏膜缺血：
a. 由于交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，特别是胃粘膜的
缺血缺氧，可造成胃肠粘膜的损伤；
b. 过多的糖皮质激素导致蛋白质合成减少分解增加，使得胃肠粘膜上皮细胞再生能力降
低；
② 黏膜屏障功能降低:
a. 胃酸中的H+反向逆流入粘膜增多，而碳酸氢盐减少，又导致中和胃酸的能力减弱； b. 血流量的减少不能及时将弥散如粘膜的H+运走，可使H+在粘膜内积聚而造成损伤；
③ 其他： a. 酸中毒；
b. 胰液胆汁反流；
十一章、细胞增殖与凋亡
1.名词解释
细胞凋亡；凋亡蛋白酶（caspases）；
凋亡小体; 染色质边集； 梯状条带； 分子警察、周期性细胞、PCNA 2. 细胞凋亡的生理与病理意义。
3. 细胞凋亡的形态和生化改变。
4. Bcl-2 、wtp53及C-myc对细胞凋亡作用及机制。 5.(熟悉)试列举几种与细胞凋亡相关的疾病。 6.认识细胞周期四阶段和周期性细胞 7.掌握细胞周期自身调控的四个方面 8.认识周期蛋白激酶复合体
9.掌握细胞周期检查点的负反馈调节机制 10.熟悉细胞增殖过度与肿瘤的相关机制 11.认识细胞增殖缺陷相关疾病 1.细胞凋亡（Apoptosis）：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡（apoptosis),是程序性死亡（programmed cell death,PCD)的形式之一。 凋亡蛋白酶（caspases）：即半胱天冬酶，是细胞凋亡的执行者，是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的蛋白酶，其活性中心富含半胱氨酸。
凋亡小体：指细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆和或核碎片，形成泡状小体。 染色质边集：是指细胞凋亡晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布的现象。 梯状条带：活化的内源性核算内切酶可作用于核小体连接区，使其断裂成核小体倍数大小即180~200bp的片段，这些片段在琼脂糖凝胶电泳中呈特征性的梯状条带，是判断凋亡发生的特征性生化指标。
分子警察：wtp53蛋白是wtp53基因编码的一种负调控因子，主要在G1/S期交界处发挥检查点的功能，当其检查发现染色体DNA损伤时，通过刺激GKI表达G1期阻滞，并启动DNA修复；如修复失败则启动细胞凋亡，把可能演变为癌的细胞消灭于萌芽状态。
周期性细胞：也称连续分裂细胞。这些细胞按G1→S→G2→M四个阶段循环，连续运转。周期性细胞始终处于增殖和死亡的动态平衡中，不断地增殖以补充衰老脱落或死亡的细胞。 PCNA：即增殖细胞核抗原，是一种细胞周期相关蛋白，它不与CDK结合，而作为DNA聚合酶的附属蛋白，促进DNA聚合酶延伸DNA，在S期浓度最高，常作为S期标志物之一。
2. 细胞凋亡的生理与病理意义。 生理意义：
a. 确保正常生长发育； b. 维持内环境稳定； c. 发挥积极的防御功能； 病理意义：
a. 凋亡不足：肿瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病
b. 凋亡过度：心血管疾病（心肌缺血-再灌注损伤、心力衰竭）神经元退行性疾病（阿尔
茨海默病、帕金森病、多发性硬化症）免疫缺陷疾病（病毒感染AIDS） c. 凋亡不足与过度并存：动脉粥样硬化 3. 细胞凋亡的形态和生化改变。
① 形态学： a. 染色质边集：是指细胞凋亡晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，
呈新月形或马蹄形分布的现象。
b. 凋亡小体:指细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆和或核碎片，形成泡状小体。
② 生化：
a. DNA的片段化“梯”状条带
b. 内源性核酸内切酶激活及其作用 c. 凋亡蛋白酶（caspases）的激活 及其作用
4. Bcl-2 、wtp53及C-myc对细胞凋亡作用及机制。
① Bcl-2家族： B淋巴细胞瘤白血病-2基因的缩写，是第一个被确认为有抑制凋亡作用的基因。
a. 直接抗氧化；
b. 抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质，如cytC，AIF； c. 抑制促凋亡性调节蛋白Bax、Bak的细胞毒作用； d. 抑制凋亡蛋白酶的激活； e. 维持细胞钙稳态。
② wtp53：基因具有诱导细胞凋亡的功能，当该基因发生突变后反而抑制细胞凋亡。 wtp53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否损伤，一旦发现有缺陷就刺激CKI的表达，阻滞细胞周期，并启动DNA修复；如果修复失败，p53则启动细胞凋亡机制，把可能演变为恶性肿瘤的细胞消灭在萌芽之中。（“分子警察”的美誉）
③ C-myc：是一种癌基因，能诱导细胞增殖，也能诱导细胞凋亡，具有双向调节作用。在c-myc基因表达后，如果没有足够的生长因子持续作用细胞发生凋亡；反之细胞处于增殖状态。
5.(熟悉)试列举几种与细胞凋亡相关的疾病。
① 凋亡不足：肿瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病
④ 凋亡过度：心血管疾病（心肌缺血-再灌注损伤、心力衰竭）神经元退行性疾病（阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症）病毒感染（AIDS）
⑤ 凋亡不足与过度并存：动脉粥样硬化 6.认识细胞周期四阶段和周期性细胞
① G1期，first gap phase，DNA合成前期；
② S期，synthetic phase，DNA合成期；最关键！ ③ G2期，second gap phase，DNA合成后期； ④ M期，mitotic phase，有丝分裂期。 7.掌握细胞周期自身调控的四个方面
① 细胞周期素（Cyclin）的合成与降解
② 周期素依赖性蛋白激酶（cyclin dependent kinase, CDK）有序地磷酸化和去磷酸化 ③ CDK抑制因子（CDK inhibitor, CKI）的时相变化 ④ 细胞周期检查点（checkpoint）的负反馈调节机制 8.认识周期蛋白激酶复合体
Cyclin/CDK复合体： cyclin作为调节亚基，与催化亚基CDK结合成复合物后，才能激活CDK，加强CDK对特定底物的作用，驱动该期前行。 9.掌握细胞周期检查点的负反馈调节机制
① DNA损伤检查点：
a. 位于G1/S交界处，如果DNA受损，就把细胞阻滞在G1期，先进行DNA修复，然后
才能复制。
b. 位于G2/M交界处，就把细胞阻滞在G2期，先进行DNA修复，然后才能进入有丝分
裂。
② DNA复制检查点：位于S/G2交界处，负责检查DNA复制进度。 ③ 染色体分离检查点
④ 纺锤体组装检查点：位于M期，检查有功能的纺锤体的形成，管理染色体的正确分配。
10.熟悉细胞增殖过度与肿瘤的相关机制
① CyclinD1过表达与肿瘤的发生；
② CDK4和CDK6的增多与肿瘤细胞的增殖； ③ CKI即Ink或Kip表达不足和突变与肿瘤发生；
④ 检查点功能障碍：P53的突变或缺失与肿瘤的侵袭性 11.认识细胞增殖缺陷相关疾病
① 糖尿病肾病
② 神经退行性疾病（AD和PD） ③ 再生障碍性贫血 ④ 衰老
十二章、缺血-再灌注
1.名词解释：缺血-再灌注损伤、自由基、呼吸爆发、钙超载、无复流现象、心肌顿抑 2.试述缺血-再灌注时自由基生成增多的机制。 3.简述缺血-再灌注时钙超载的机制。
4.简述自由基和钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。
1.缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury, IRI)：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。
自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
呼吸爆发：组织缺血期产生趋化物质,吸引和激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
无复流现象(no-reflow phenomenon)：缺血的原因解除后，部分缺血区在再灌注期并不能得到充分血流灌注的反常现象称无复流现象，亦称无灌注现象。
心肌顿抑(myocardial stunning)：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。
2.试述缺血-再灌注时自由基生成增多的机制。
① 黄嘌呤氧化酶的形成增多；
② 中性粒细胞聚集和激活（缺血期:产生趋化物质,吸引激活中性粒细胞、再灌注期:中性粒细胞耗氧增多,产生大量自由基）；
③ 线粒体功能受损（缺血期：ATP减少，Ca2+进入线粒体增加，损伤线粒体，细胞色素氧化酶系统功能失调、正常生理时，98%的氧分子通过细胞色素氧化酶还原成水，仅1%-2%经单电子还原成O2.-、再灌注期：进入细胞的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多）；
④ 儿茶酚胺自氧化增加。
3.简述缺血-再灌注时钙超载的机制。 ① Na+/Ca2+交换异常 ② PKC激活 ③ 生物膜损伤： a. 细胞膜通透性增高 b. 线粒体膜损伤
c. 溶酶体膜损伤 d. 肌浆网膜膜损伤
4.简述自由基和钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。 自由基：
① 膜脂质过氧化增强：
a. 破坏膜的正常结构—不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调； b. 膜液态性、流动性降低，通透性增加，Ca2+内流增加； c. 促进自由基及其它生物活性物质生成； d. 改变血管的正常功能；
e. 减少ATP生成——线粒体膜脂质过氧化，线粒体功能抑制，ATP生成减少。
② 蛋白质功能抑制：酶活性受到抑制、蛋白质变性、受体构型改变。 f. 核酸及染色体破坏：80%是OH.的作用，OH. 与脱氧核糖核酸及碱基反应。染色体畸变、
核酸碱基羟化、DNA断裂。 钙超载：
a. 细胞（器）膜损伤(激活磷脂酶→膜磷脂降解→细胞膜受损) b. 线粒体功能障碍Ca2++PO33+→Ca3(PO3)2 ATP↓ c. 促进氧自由基生成(黄嘌呤脱氢酶→黄嘌呤氧化酶)
d. 加重酸中毒(激活ATP酶→高能磷酸盐水解→释放大量H+) e. 激活其他酶(激活蛋白酶、核酶)
十三章、休克
1.名词解释：
休克、低血容量性休克（Hypovolemic shock）、
血管源性休克（Vasogenic shock or maldistributibe shock) 心源性休克（ Cardiogenic shock ） 自身输液、自身输血、MDF、MODS
2.休克I期机体的代偿意义(What are the compensatory significances in the ischemic hypoxia stage of shock)
3.休克各期微循环变化的特点。 4.休克I期微循环变化的机制。 5.休克II期微循环变化的机制。 6.休克引起DIC的机制。
1、休克：Shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是有效循环血量急剧减少、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
低血容量性休克（Hypovolemic shock）：机体血容量减少引起的休克。
血管源性休克（Vasogenic shock or maldistributibe shock)： 外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤积在扩张的小血管内，使有效循环血量减少引起的休克。又叫分布异常性休克（Maldistributive shock）。
心源性休克（ Cardiogenic shock ）：由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少引起的休克。
自身输液：休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间
液回流增加的代偿方式。
自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝贮血库收缩，迅速而短暂的增加回心血量的代偿方式。
心肌抑制因子（MDF）：缺血、缺氧时，胰腺组织细胞生成的具有活性的物质，即MDF，它是小分子多肽，主要作用是使得心肌收缩性减弱、收缩内脏血管和抑制单核吞噬细胞系统的功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者短时间内同时或相继出现两个或两个以上器官功能损害的临床综合征。
2.休克I期机体的代偿意义(What are the compensatory significances in the ischemic hypoxia stage of shock)
① 有助于动脉血压的维持 (To maintain blood pressure) a. 回心血量增加 (To increase returned blood volume) b. 心排出量增加(To increase cardiac output)
c. 外周阻力增高(To increase peripheral resistance)
② 有助于心脑血供(To ensure adequate blood perfusion of heart and brain) 血液重新分布（ Blood redistribution ）
由于不同器官的血管对于儿茶酚胺的反应性不一，比如皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α-受体密度较高，对于儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；而脑血管以及冠状动脉的α-受体密度较低，因此血管没有明显的变化。正是这种不均一性，保证了心、脑重要器官的血液供应。
3.休克各期微循环变化的特点。
① 休克I期
a. 小血管持续痉挛，毛细血管前阻力增加明显 b. 大量真毛细血管网关闭 c. 动-静脉短路大量开放 d. 少灌少流，灌少于流
② 休克II期
a. 毛细血管前阻力降低明显 b. 真毛细血管网开放
c. 血流更慢，甚至“泥化”淤滞 d. 灌而少流，灌大于流
③ 休克Ⅲ期
e. 微血管麻痹、扩张 f.
g. 血流停止、不灌不流
h. 出现弥散性血管内凝血（DIC） 4.休克I期微循环变化的机制。
① 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增加：α-受体:微血管收缩、痉挛 （前阻力大于后阻力）;β-受体:动-静脉短路开放。
② 缩血管物质增多：血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素等增加。 5.休克II期微循环变化的机制。
① 微血管扩张机制：
a. 酸中毒使血管对儿茶酚胺的反应性降低； b. 扩血管物质增多；
② 血液瘀滞机制：
c. 白细胞黏附于微静脉，增加了血流阻力，导致毛细血管血液瘀滞； d. 血液浓缩。
① Acidosis (酸中毒)
② Local accumulation of metabolic products（代谢产物的局部聚集） ③ Alteration of hemorheology （血液流变学的变化） ④ Endotoxin （内毒素） 6.休克引起DIC的机制。
① 血液流变学的改变：血液粘滞度增高、血液处于高凝状态；
② 凝血系统的激活：启动内源性凝血途径；启动外源性凝血途径；红细胞破坏释放ADP,激活血小板释放反应；
③ PGI2-TXA2平衡失调：PGI2（抑制血小板凝集、扩血管）生成释放减少，TXA2（促血小板凝集、缩血管）释放增多。
十四章、凝血与抗凝
1. 名词解释：弥散性血管内凝血（DIC）、3P试验（鱼精蛋白副凝试验）、微血管病性溶血
性贫血、裂体细胞
2. DIC的原因和发病机制有哪些? 3. 影响DIC发生发展的因素有哪些？
4. 试述DIC时出血的临床特点及其发生机制。 1.名词解释：弥散性血管内凝血（DIC）：由于某些致病因子的作用，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓。由于微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性引起纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止血凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床症状为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等。 3P试验（鱼精蛋白副凝试验）：将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固，形成可见的白色沉淀。这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 微血管病性溶血性贫血：患者外周血中有一些特殊的形态各异的红细胞，即裂体细胞或红细胞碎片。由于该碎片脆性高，易发生溶血。
裂体细胞：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形如盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞碎片。 2.DIC的原因和发病机制有哪些? 原因：感染性疾病（最常见）、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术 机制：
a. 组织因子释放 ，启动外源性凝血系统
(Release of tissue factor to stimulate the extrinsic pathway of coagulation) b. 血管内皮细胞损伤
(Damage of vascular endothelial cells) c. 血细胞大量破坏，血小板被激活
(Destruction of blood cells and activation of platelets) d. 促凝物质进入血液
(Pro-coagulants entering circulation) 3.影响DIC发生发展的因素有哪些？
① 单核吞噬细胞系统功能受损 a. 严重障碍
b. 大量吞噬坏死组织、细菌等使其功能受“封闭”
② 肝功能严重障碍
a. 凝血和抗凝血平衡失调：抗凝物质相对不足（PC、AT-Ⅲ、纤溶酶原）；活化的凝血因
子的灭活降低；
b. 某些病因（病毒、药物）可激活凝血因子； c. 当肝细胞大量坏死，释放组织因子；
③ 血液高凝状态：产科意外、酸中毒 ④ 微循环障碍：休克（DIC期）、巨大血管瘤、低血容量 ⑤ 不恰当使用纤溶抑制剂
4.试述DIC时出血的临床特点及其发生机制。
① 凝血物质被消耗而减少；
② 纤溶系统激活,降解纤维蛋白,水解凝血因子；
③ FDP（纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物）的形成：纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段，统称为纤维蛋白(原)降解产物(FgDP或FDP)。 a. X，Y，D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合； b. Y，E片段有抗凝血酶作用；
c. 多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。
第十五章、心功能不全
1.名词解释：心力衰竭、 high output heart failure、心室重塑、exertional dyspnea、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难；
2.阐述心力衰竭时心脏的代偿方式及其意义。 3.简述心肌收缩性减弱引起心力衰竭的机制。
4..心力衰竭时发生劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的机制。
1.心力衰竭：各种原因引起心脏结构和功能改变，使心泵血量和（或）充盈功能降低，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的综合征。
high output heart failure：Cardiac output may be within normal range or even elevated, but relatively inadequate owing to excessive metabolic needs. 心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。
心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。
exertional dyspnea：In patients with mild heart failure, shortness of breath increases on exertion, while disappears at rest. 轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，是左心衰最早的表现。
端坐呼吸：重症患者静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
夜间阵发性呼吸困难：左心衰患者早期的典型表现，夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽和泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，一段时间后自行缓解。
2.阐述心力衰竭时心脏的代偿方式及其意义。
① 心率加快：
a. 积极意义：在一定范围内（≤180次/分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维
持动脉压，保证重要器官血供；
b. 局限性：①增加心肌耗氧量；②心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血
缺氧；心室充盈不足，心排出量下降； ② 心脏紧张源性扩张： a. 紧张源性扩张（代偿）：急性心衰时：心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使心室舒
张末期容积增加，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2μm），这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，可代偿性增加每搏输出量； b. 肌源性扩张（失代偿）：慢性心衰时：长期容量负荷过重，心肌过度拉长并伴有心肌收
缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义； ③ 心肌收缩性增强—正性肌力作用：
a. 在急性期对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制； b. 慢性时由于β-肾上腺素受体减敏，效果显著减弱；
④ 心室重塑：心肌肥大
a. 积极意义：①降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担；②虽然单位重量
的心肌舒缩性减弱，但心脏总重量增加，使总收缩力增加，有助于维持心排出量； b. 局限性：过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿； 3.简述心肌收缩性减弱引起心力衰竭的机制。
① 心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构改变） ② 心肌能量代谢障碍（能量生成、储备或利用障碍 ）
③ .心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍 ）
4..心力衰竭时发生劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的机制。
① 劳力性呼吸困难：
a. 体力活动时四肢血流量增加，回心血量增加，肺淤血加重；
b. 心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血；
c. 机体需氧量增加，但衰竭的左心不能提高心排出量，机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中
枢，呼吸加深加快； ② 端坐呼吸：
a. 端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。
b. 端坐位时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加。
c. 端坐位时减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。
③ 夜间阵发性呼吸困难：
a. 患者平卧入睡后，下半身静脉回流及水肿液吸收增多，加重肺淤血。 b. 入睡后迷走神经相对兴奋，小支气管收缩，气道阻力增加。 c. 熟睡后中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，
动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气闷而惊醒。
第十六章、肺功能不全
1.名词解释呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、EPP、弥散障碍、死腔样通气、
功能性分流
2.呼吸衰竭的病因和发生机制。
3.please state the causes of restrictive hypoventilation. 4.阻塞性通气不足发生呼吸困难的形式及机制。
5.比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点。
1.呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。 阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。
EPP(Equal pressure point)：The point where the intra-tracheal pressure equals the intra-thoracic pressure during forced expiration is called EPP. 用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压。在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。
弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 死腔样通气：部分肺泡血流减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少（限制性或阻塞性） ，而血流未相应减少甚至增多，使VA／Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。 2.呼吸衰竭的病因和发生机制。
① 肺通气功能障碍： a. 限制性通气不足； b. 阻塞性通气不足；
② 肺换气功能障碍： a. 弥散障碍；
b. 肺泡通气与血流比例失调； c. 解剖分流增加；
3.please state the causes of restrictive hypoventilation.
① respiratory muscular activity dysfunction呼吸肌活动障碍：神经的器质性病变、呼吸中枢抑制；呼吸肌收缩功能障碍（肌无力、萎缩、疲劳）；
② low compliance of chest wall胸廓的顺应性下降
③ low compliance of lung肺的顺应性下降：严重的肺纤维化、肺充血；肺泡表面活性物质减少
④ pleural effusion and pneumothorax胸腔积液和气胸 4.阻塞性通气不足发生呼吸困难的形式及机制。
① 中央性气道阻塞： a. 阻塞若位于胸外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，
导致气道狭窄加剧；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难；
b. 阻塞若位于胸内，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气
时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加剧，故患者表现为呼气性呼吸困难； ② 外周性气道阻塞：
a. 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，小气道阻力大大增加，用力呼气时小气道闭合，引
起呼气性呼吸困难。
b. 慢性支气管炎患者由于小气道阻力异常增加，用力呼气时小气道压降低更快，EPP上移，
EPP移至无软骨支撑的膜性气道，小气道受压而闭合；
c. 肺气肿患者由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，EPP上移，EPP移至无软骨支撑的
膜性气道，小气道受压而闭合；
5.比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点。 机制 通气不足 换气不足 弥散障碍 V/Q比例失调
↓ ↓ 血气变化 PaO2 ↓成比例↑ N或↓ N或↑ 或↓ Ⅰ型 Ⅰ或 Ⅱ PaCO2 呼吸衰竭类型 Ⅱ型 第十七章、肝功能不全
1.名解：肝功能不全、肝性脑病、假性神经递质、肝肾综合征 2.阐述肝性脑病时血氨增高的原因及对脑的毒性作用。 3.血浆氨基酸失衡的机制。
4.简述肝性脑病的发病机制有哪些？
1.肝功能不全：各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、生物转化及免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。 肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，称为肝性脑病。
假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质相似，(当其增多时可取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮存和释放）但生理效应远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，称为假性神经递质。 肝肾综合征：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭。 2.阐述肝性脑病时血氨增高的原因及对脑的毒性作用。
① 原因：尿素合成减少，氨清除不足（鸟氨酸循环障碍、门--体分流）；氨的产生增多（肠道产氨、肌肉产氨以及肾脏产氨均增加）；
② 毒性作用：
a. 使脑内神经递质发生改变：兴奋性递质乙酰胆碱、谷氨酸减少，抑制性递质γ-氨基丁
酸、谷氨酰胺增多；
b. 干扰脑细胞能量代谢：氨进入脑内后转变成毒性较低的谷氨酰胺过程中，使ATP的产
生减少而消耗增多，不能维持中枢神经系统的兴奋活动； c. 影响神经细胞膜电位、兴奋及传导等活动； 3.血浆氨基酸失衡的机制。
① 肝功能严重障碍，肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能减弱，使两者浓度均增高，但胰高血糖素较胰岛素升高更为显著，使血中胰岛素/胰高血糖素比值下降，体内分解代谢大于合成代谢。
② 胰高血糖素的增多，使组织蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉释放入血。
③ 血中胰岛素水平增高，胰岛素可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。因而使其血
中含量减少。
④ 肝功能严重障碍，对芳香族氨基酸的降解能力降低；同时肝脏的糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转为糖的能力降低，使血中芳香族氨基酸含量增高。 4.简述肝性脑病的发病机制有哪些？
① 氨中毒学说：是发病的中心环节；
a. 使脑内神经递质发生改变：兴奋性递质乙酰胆碱、谷氨酸减少，抑制性递质γ-氨基丁
酸、谷氨酰胺增多；
b. 干扰脑细胞能量代谢：氨进入脑内后转变成毒性较低的谷氨酰胺过程中，使ATP的产
生减少而消耗增多，不能维持中枢神经系统的兴奋活动； c. 影响神经细胞膜电位、兴奋及传导等活动；
② 假性神经递质学说：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）在化学结构上与正常神经递质相似，但生理效应远较去甲肾上腺素和多巴胺（真性神经递质）弱，脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发上昏迷；
③ 血浆氨基酸失衡学说：中枢假性神经递质增多、真性神经递质减少；
④ γ-氨基丁酸（GABA)学说：使神经细胞膜对Cl-通透性增高， 大量Cl-顺浓度差跨膜转运，使细胞膜极化阻滞，使得CNS功能抑制；
⑤ 其它神经毒质的作用：锰、硫醇、酚、短链脂肪酸等；
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