妊娠期糖尿病的影响因素分析
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)发病的影响因素,对开展GDM早期干预和治疗高危因素提供理论依据和有效参考。 方法 选取2007年1月~2011年12月于焦作市人民医院接受围生期保健并确诊为GDM的131例孕妇作为病例组,同时随机抽取同期行围产期保健的203例糖代谢正常的孕妇作为对照组,对两组进行单因素及多因素Logistic回归分析。 结果 单因素分析显示:妊娠年龄(χ2=44.166,P=0.000),文化程度(χ2=29.901,P=0.000),孕前体重(t=-8.309,P=0.000),孕前BMI(t=-9.025,P=0.000),孕期增重(t=-6.740,P=0.000),糖尿病家族史(χ2=88.977,P=0.000),多胎(χ2=22.032,P=0.000),高血压家族史(χ2=23.913,P=0.000),孕次(χ2=0.030,P=0.985),喜爱甜食(χ2=24.946,P=0.000),多因素Logistic回归模型分析显示:妊娠年龄、孕前体重指数、文化程度、糖尿病家族史、孕期增重及喜爱甜食6项进入回归模型,妊娠年龄、孕前体重指数、文化程度、糖尿病家族史、孕期增重及喜爱甜食的OR值分别为1.605、4.382、0.381、6.232、5.316、1.439。 结论 妊娠年龄、孕前体重指数、糖尿病家族史、孕期增重及喜爱甜食为GDM的危险因素,而文化程度为其保护因素。
标签: 妊娠期糖尿病;影响因素;孕前体重指数;分析
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的并发症之一,指妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常。近年来,随着人们的生活水平逐渐提高,以及生活方式、膳食结构的逐步转变,我国的GDM发生率逐年上升,已成为妊娠期最常见的影响妊娠结局的并发症之一。为了进一步减少GDM对母儿的不良影响,所有可能影响GDM发病的因素必须引起临床的重视,从源头上预防GDM的发生,降低GDM的严重程度。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2007年1月~2011年12月在焦作市人民医院接受围产期保健并确诊为GDM的131例孕妇作为病例组,并随机抽取同期行围产期保健的203例糖代谢正常的孕妇作为对照组。
1.2方法
(1)围生期保健记录:于孕妇孕检时进行病史采集,内容包括高血压家族史、糖尿病家族史、孕前体重指数、孕期体重增长、妊娠年龄、文化程度、胎次、孕次及喜爱甜食。(2)测定指标及方法:于妊娠24~28周进行GDM筛查,50 g葡萄糖粉溶于200 mL水中,5 min内服完,1 h血糖值≥7.8 mmol/L为糖筛查阳性,再行葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),空腹12 h后,口服葡萄糖75 g,其正常上限:空腹5.6 mmol/L,1 h 10.3 mmol/L,2 h 8.6 mmol/L,3 h 6.7 mmol/L,其中两项或两项以上达到或超过正常值,可诊断为GDM。BMI
(体重指数,body mass index)=体重/身高2,BMI 0.05)。
2.2 影响因素的多因素Logistic回归分析
为进一步排除混雜因素的干扰,将是否为GDM设为应变量,将影响GDM差异有统计学意义(P < 0.05)的多个可影响因素设为因变量,进行logistic回归分析,见表3。有6项进入回归模型:妊娠年龄(OR=1.605)、孕前体重指数(OR=4.382)、糖尿病家族史(OR=6.232)、孕期增重(OR=5.316)及喜爱甜食(OR=1.439)是GDM发生的危险因素, 文化程度(OR=0.381)是GDM发生的保护因素。
3 讨论
妊娠期糖尿病病因和发病机制甚为复杂,目前尚不完全明确,它是复合病因引起的综合征,是遗传和环境等多种因素共同作用的结果,现在尚缺乏针对病因的相应治疗手段。随着GDM发病率的逐年上升,其对妊娠结局的不良影响已经严重威胁到孕产妇及围生儿的健康。本研究探讨了多种可能诱发GDM的影响因素,希望能够为GDM的病因学研究提供依据,为减少GDM的发生或减轻GDM的病情进行有针对性的防治。
3.1 妊娠年龄与GDM
本研究结果显示:年龄是GDM的危险因素(OR=1.605)。有研究表明,高龄孕妇GDM的发病率逐年上升[1]。Lao TT等[2]通过调查香港地区妇女 GDM 发生与年龄的关系, 证实 GDM 的发生率从 25 岁以后随着年龄的递增而显著升高。高龄导致GDM发病率上升的病因尚不十分清楚,可能的因素是随着年龄增长,胰岛素受体及其胰岛素亲和力下降,也可能与胰动脉硬化造成胰腺缺血有关[3]。对于高龄孕妇,尤其年龄在30岁以上的,在围生期保健过程中,于早、中、晚孕期间分别增加血糖筛查的次数,以免漏诊,从而减少孕产妇及围产儿不良结局的发生。3.2 孕前体重指数、孕期增重与GDM
Torloni MR等[4]人通过调查发现:孕前BMI越高,GDM发病率越高,肥胖组的发病率是正常组的3.01倍。本次研究结果表明:孕前BMI和孕期增重均是GDM的危险因素。肥胖妇女易患GDM的原因,可能与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)有关[5]。孕前BMI超标和孕期增重过多,糖、脂肪堆积,脂肪组织中胰岛素受体含量低,导致相对胰岛素不足,胰岛素的敏感性下降,形成胰岛素抵抗,再加上胎盘分泌的拮抗胰岛素的激素,即生理性胰岛素抵抗,两者相叠加,从而使胰岛素抵抗加剧,虽然妊娠期胰岛细胞分泌胰岛素增加,但仍不足以克服胰岛素抵抗状态,最终导致GDM[6]。PRAMS研究数据表明孕前肥胖的发病率从1993年到2003年增长了69.3%[7],这与GDM发病率的逐年上升有密切关系。要减少GDM的发病率,孕前控制体重尤其重要,孕期更要加强健康教育,合理膳食、适当运动,积极控制体重及体重增长速度。
3.3 文化程度与GDM
孕妇自身的文化程度也是GDM发生的一个影响因素,国内尚缺乏这方面报道。本研究结果显示:孕妇的文化程度是GDM的保护因素,其回归系数为-0.912,OR=0.381。文化程度越高,患GDM的危险就越小。其原因可能是孕妇受教育程度越高,越重视孕期饮食的合理搭配,摒弃传统的老观念,更愿意通过自学或咨询获取健康的与妊娠相关的知识和理念,拥有规律的生活习惯。故加强孕妇的产前保健教育,指导正确的孕期营养搭配尤为重要。
3.3 糖尿病家族史与GDM
2 型糖尿病与遗传因素密切相关,具有家族易感性。本研究结果显示糖尿病家族史是GDM的危险因素,有糖尿病家族史的孕妇发生GDM的危险性更高。张眉花等[8]研究结果显示:有DM家族史比无家族史者GDM发病的危险性增加2.9倍,如果父母同时患病,其危险性较无家族史者增加9倍,而且家族中DM患者越多以及与孕妇亲缘关系越近,孕妇本人越容易发病。故有糖尿病家族史的孕妇应视为易患GDM的高危人群,孕期应尽早多次的行血糖筛查,虽然糖尿病家族史是无法人为改变的因素,但只要充分重视,及早发现,及早治疗,同样可以最大限度地减轻GDM对母儿的危害。
3.4 喜爱甜食与GDM
雪糕、巧克力、冰淇淋、甘蔗、西瓜等甜食含有大量的蔗糖、葡萄糖,如摄入的甜食过多,糖会迅速被身体吸收,导致血糖短时间内陡然大幅度上升,超出胰岛素的调节能力,致使血糖值异常。张眉花等[8]认为无家族史的患者患GDM的原因更可能是其孕期过多摄入水果、甜食等碳水化合而导致糖代谢异常。国内关于这方面的研究较少,本研究样本偏小,是否对GDM患者进行甜食控制有待进一步研究。
综上所述,GDM的病因是多因素相互作用的结果,妊娠年龄、孕前体重指数、糖尿病家族史、孕期增重及喜爱甜食是GDM发生的危险因素, 文化程度是GDM发生的保护因素。要减少GDM的发生,重在预防,尤其是减少育龄女性的可控的糖尿病高危因素,可通过合理控制体重、适当提早生育年龄、加强健康教育等有效措施,将有糖尿病家族史、肥胖、高龄等高危因素的孕妇纳入高危妊娠管理,防治或减轻GDM的发生、发展,提高围生期保健的质量。
[参考文献]
[1] 赵伟,吴建华,茵当娟. 初孕年龄与妊娠期糖尿病率的流行病学研究[J]. 中国慢性病预防与控制,2003,11(2):5-6
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[3] 吉卉. 高龄妊娠对母儿的影响[J]. 中国妇幼保健,2010,25(24):
3415-3416.
[4] Torloni MR,Betran AP,Horta BL,et al. Pre-pregnancy BMI and the risk of gestational diabetes:a systematic review of the literature with meta-analysis[J]. ObesRev,2009,10(2):194-203.
[5] Leddy MA,Power ML,Schulkin J,et al. The impact of maternal obesity on maternal and fetal[J]. Rev Obstet Gynecol,2008,1(4):170.
[6] Kuhl C. Etiology and pathogenesis of gestational diabetes [J]. Diabetes Care,1998,21(2):19-26.
[7] Kim SY,Dietz PM,England L,et al. Trends in pre-pregnancy obesity in nine states, 1993~2003[J]. Obesity,2007,15:986.
[8] 張眉花,杨慧霞,孙伟杰. 糖尿病家族史与妊娠期糖代谢异常发病相关性的前瞻性对照研究[J]. 中华糖尿病杂志,2005,13(3):163-166.
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