血栓构成——
血小板、纤维蛋白、白细胞、红细胞
形成机理——
血液中存在凝血系统和抗凝血系统（纤溶系统）。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被有限地激活，产生凝血酶，形成微量的纤维蛋白，沉着于心血管内膜上，但其又不断被激活的纤溶系统溶解。上述凝血系统和纤溶系统的动态平衡，既保证了血液潜在的可凝固性，又保证了血液的流体状态。若在某些诱发凝血过程的因素作用下，上述的动态平衡被破坏，出发了凝血过程，便可形成血栓。
形成条件——
一·血管内皮细胞损伤：
心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。 正常情况下，完整的内皮下包主要起抑制血小板黏附和抗凝血作用，但在内皮损伤或被激活时，则引起局部凝血。 ◎正常内皮细胞功能：
1、屏障：把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的外基质分隔开。
2、促进纤维蛋白溶解：合成组织性纤溶酶原激活物（t-PA），促使纤维蛋白溶解，清除附着于内皮细胞表面的纤维蛋白。
3、抗血小板黏集：合成前列环素（PGI2）和一氧化氮（NO），这些物质具有抑制血小板黏集作用。
4、抗凝血酶或凝血酶因子：合成学会算调节蛋白、膜相关肝素样分子、蛋白S等，灭活凝血因子。
◎内皮细胞损伤后功能：
1、激活凝血过程：激活血小板和凝血因子，启动凝血过程。
2、辅助血小板黏集：释放vWF，讲血小板与胶原纤维连接起来，介导血小板黏附过程。 3、抑制纤维蛋白溶解：分泌纤溶酶原激活物的抑制因子（PAIs），抑制纤维蛋白溶解。
二·血流状态异常：
·血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
·正常血流中，红细胞和白细胞在血流的中轴，其外是血小板，最外是一层血浆。血浆将血液的有形成分和血管壁隔开，阻止血小板和内膜接触和激活。 ·当血流减慢或产生漩涡时，血小板进入边流，增加与内膜的接触机会和黏附内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。
三·血液凝固性增加
血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统活性降低，导致血液的高凝状态。
在严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时，血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子的含量增多，易于发生黏集形成血栓。此外血小板增多以及黏性增加也可见于高脂血症、冠状动脉硬化、吸烟和肥胖症等。
必须强调，这些血栓形成的条件往往是同时存在的。虽然心血管内膜损伤是血栓形成的最重要和最常见原因，但在不同的状态下，血流缓慢及血液凝固性的增高也可能是重要的因素。
血栓形成过程——
1、血管内皮受损，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；
2、血小板激活，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞； 3、内膜受损处血栓形成。
血栓结局——
1、软化、溶解或吸收
血栓形成的同时，纤溶系统也不同程度被激活，使血栓软化并逐渐被溶溶解。血栓的溶解快慢取决于血栓的大小和新旧程度。小的新鲜的血栓可被快速完全溶解，大的血栓多为部分软化，被血流冲击而脱落，形成栓子随血流运行，引起栓塞。 2、血栓机化和再通
如果纤溶酶系统活性不足，血栓存在时间较长时则发生机化。在血栓形成后的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞从血管壁长入血栓，并逐渐取代血栓。由肉芽组织逐渐取代血栓的过程，成为血栓机化。较大的血栓约2周便可完全机化，此时血栓与血管壁紧密黏着不再脱落。
在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，使被阻塞的血管部分重建血流。这一过程成为再通。尽管如此，局部血流量都不能达到血栓发生前的水平。
正常血管壁比原来有炎症改变的机化速度要慢；血管壁有动脉硬化，机化的速度更慢，如血管壁已有坏死，则完全不可能机化。 3、血栓钙化
若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称为钙化。血栓钙化后成为静脉石或动脉石。
血栓对机体影响——
·阻塞血管
动脉血管未完全阻塞时，引起局部器官或组织缺血、实质细胞萎缩。若完全阻塞而又无有效的侧支循环时，则引起拒不器官或组织缺血性坏死（梗死）。 ——脑动脉血栓引起脑梗死；
——心冠状动脉血栓引起心肌梗死；
血栓闭塞性脉管炎时引起患肢的梗死，合并腐败菌感染而发生坏疽等。
静脉血栓形成，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。 ——肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死
肢体浅表静脉血栓，由于有丰富的侧支循环，通常不引起明显的症状。
·栓塞
血栓与血管壁黏着不牢固时，或在血栓软化、碎裂过程中，血栓的整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，引起栓塞。
深部静脉形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脱落成为栓子。
◇静脉血栓爱堵“肺”
静脉血栓被称为“沉寂的杀手”，很多静脉血栓的形成没有任何症状和感觉，一旦发生可能致命。静脉血栓主要爱堵肺，常见疾病是下肢深静脉血栓导致的肺栓塞。
◇动脉血栓爱堵“心”
动脉血栓十分凶险，当凝固的血块像塞子一样堵住血管，导致组织器官没有血液供应，就会导致心肌梗死或脑梗死。动脉血栓最常见出现的部位是心脏血管，导致冠心病。
◇心脏血栓爱堵“脑”
最容易长心脏血栓的是房颤患者，房颤患者因为心房正常的收缩运动消失导致心腔内形成血栓，尤其是当左房栓子脱落之后，最易堵塞脑血管，引起脑栓塞。
血栓堵脑血管
心脏输出的血液约有16%-17%供应脑。每分钟有350ml血液经颈动脉进入脑部。说明脑是一个代谢非常旺盛的器官，但脑细胞几乎没有能源储备，需要循环不间断地供氧和葡萄糖。要维持正常的脑功能，没24小时需要不间断地供应150g葡萄糖和72L氧。因此，脑对缺血、缺氧特别敏感。若血液完全被阻隔，30秒脑代谢开始改变，1分钟后神经功能停止活动，5分钟后缺氧二开始一系列的变化，最后导致脑死亡。若富含氧气的血流能很快地重新恢复供应，损害可以逆转。
大脑有几条大血管？
一般情况下有4条大血管通过颅骨底面进入脑内，前面有两条沿颈部左右上行，向左右大脑半球供血，叫颈内动脉，后面两条向脑干和小脑供血，叫椎动脉。
如何理解脑血栓？
如果将人的大脑比喻为田地，脑血管就是田地里的灌溉沟渠，沟渠要为不同的区域供水，以保证各块田地的丰收。如果某条沟渠堵了，那么就会有相应的田地干旱，秧苗就会缺水死亡，脑血管出现这种情况就会发生缺血性脑卒中；如果某条沟渠破了，那么就会导致相应的田地受淹，一旦脑血管出现这种情况，就会发生出血性脑卒中。
如果说脑动脉是大脑的灌溉系统，脑静脉就是大脑的排水系统。
脑卒中会遗传给下一代！
遗传因素是脑卒中发病的独立危险因素。亲属（父母、兄弟姐妹）患有脑卒中的人更容易发生脑卒中。有脑卒中家族史的人更应该关注自己的健康问题。
脑卒中三大类型 ·短暂脑缺血发作
多见于中年以后。在脑动脉粥样硬化基础上发生痉挛，是脑卒中发生的预警信号。是指因脑供血障碍所致的短暂的局灶性脑功能障碍。
远期发生严重脑、心血管的概率和远期死亡率都非常高。 临床表现——
通常分为颈动脉系统短暂脑缺血发作和椎基动脉系统短暂脑缺血发作。 颈动脉系统短暂脑缺血发作症状
·突然一侧上肢或一侧下肢的无力，单个肢体的麻木或感觉异常； ·主侧半球受累可产生短暂性失语；
·同侧颈内动脉的分之眼动脉却会，出现一过性单眼失明；
·病人突然出现一个眼睛的视力模糊或完全黑朦，几秒钟达到高峰，几分钟后恢复正常。 椎基动脉系统短暂脑缺血发作症状
·一过性眩晕、复视、构音困难、吞咽困难； ·脑干或小脑受累，则一个肢体的共济失调；
·椎基动脉系统供血不足可能会在头部急剧转动或上肢运动后；
出现后枕部痛、跌倒发作（四肢突然无力跌倒，但无意识丧失）。
·脑动脉硬化性脑梗死
是因供应脑部的动脉硬化，使动脉官腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足或脑动脉血栓形成，造成局部脑组织坏死。
动脉硬化性脑梗死在各类脑卒中中发病率最高，约占全部脑卒中的70%左右。据统计，约有1/5的病人死于首次发病。首次脑梗死后5年卒中复发率为28%。 临床表现——
起病手慢，在数分钟到数小时，半天或1-2天达到高峰。部分病人在睡眠中发病，早晨醒来才发现有半身瘫痪二不能动。
血管区域 血管 大脑中动脉 颈内动脉 可能出现症状 运动性失语，头、眼偏向病灶侧，对侧偏瘫； 感觉性失语、失读、失写，失用、失认； 同侧一时性失明，颈动脉波动减弱 对侧足、小腿运动和感觉障碍，排尿障碍，智力、行为改变； 对侧上肢及面瘫，上肢瘫以近端为主； 对侧偏瘫，感觉障碍，有时同向偏盲 同侧失明 两下肢或四肢无力或瘫痪；舌瘫； 对侧痛、温觉和同侧面部痛、温觉减退； 同侧耳鸣、耳聋、眩晕、呕吐，眼球震颤、对侧痛、温觉丧失； 对侧痛、温觉减退，听力减退，言语不清，恶心； 失读，遗忘性失语，近记忆障碍，失认； 一时性轻偏瘫，意识障碍 颈动脉系统 大脑前动脉 前脉络膜动脉 眼动脉 椎动脉 椎基动脉 系统 基底动脉 大脑后动脉
·脑栓塞
来自身体各部位的栓子，阻塞了脑血管，造成血管供血区的脑梗死及脑功能障碍。 临床表现——
起病痕迹，在数秒钟达到顶峰。一般无先驱症状。
常突然出现抽搐，短暂的意识丧失、摔倒，数分钟后清醒，但发现有失语、单肢瘫或偏瘫、偏盲、或偏身感觉障碍等脑部局灶性症状。
轻度患者，症状持续数日到数周后逐渐缓解，严重者通常在颅内有大的梗死，并在数天内演变为出血性梗死，伴有广泛脑水肿，导致昏迷、持续抽搐、高热，最终发生脑疝而死亡。
——中国国医药科技出版社《血栓栓塞性疾病》第278-293页
对号入座！哪些症状可能是脑血管堵塞？
◎看东西模糊不清，而且偶尔看东西会出现重影 非常有可能是椎基底动脉血管有问题 ◎上眼皮最近突然抬不起来 有可能是颅内有血管瘤突然增大 ◎眼睛不明原因红肿，眼球突出
有可能是颅内有动静脉畸形或者动静脉瘘 ◎一过性单眼发黑（配图）
高度警惕同侧颈内动脉有高度狭窄或闭塞 ◎双眼一过性看不清（配图） 可能是全脑血管缺血导致
◎视野缺损或有一边视野看不见了 可能是椎基底动脉缺血
◎看东西重影或者眼前有黑点（飞蚊症） 也可能是椎基底动脉血管缺血 ◎耳鸣
耳鸣的原因很多，如中耳炎等，椎基底动脉供血不足也会导致耳鸣。 ◎口眼歪斜（配图）
口角歪斜、一侧鼓腮漏气，口周麻木，舌头伸出来有点歪，口角流涎，可能是脑卒中后中枢神经受损所致
◎手软拿不住筷子（配图） 可能脑血管狭窄或者已经闭塞了 ◎突然说不出话（配图）
包括找词困难、大舌头，说话舌头发软，可能是脑卒中先兆，持续不缓解就可能发生卒中。如果合并肢体无力、麻木等症状，就要高度怀疑脑卒中发作。 ◎睡不醒、犯困（配图）
脑血管导致的犯困会伴随看东西不清楚、胳膊麻木等 ◎突然跌倒（配图）
跌倒的原因有很多，如果发生以下情况，要考虑脑卒中导致的，可能是发作的前兆，或者已经发生了：
·一侧肢体突然无力导致站立不稳； ·突然双腿无力、跌倒在地；
·眩晕伴有恶心呕吐或者四肢麻木无力； ·剧烈头痛、脖子发硬后意识不清跌倒; ·突然双眼发黑看不清前面的物体而跌倒。 ◎眩晕
单纯眩晕很少由脑供血不足所致，但是，如果眩晕的同时还伴有肢体麻木、无力或者发作时双眼视物不清，看东西重影就要高度怀疑是脑供血不足所致。 ◎晕厥（配图）
脑血管多发狭窄的情况下可能发生，一般伴有肢体麻木、眼前发黑 ◎肢体麻木（配图）
短暂脑供血不足引起阵发性麻木，小梗塞灶可能半身麻木，严重梗塞可产生对侧肢体无力或瘫痪。因此中老年特别是高血压、脑动脉硬化患者，一旦出现肢体麻木，或同时出现面部麻木、舌麻、口唇发麻等感觉异常时，不可掉以轻心。 ◎一侧肢体抖动
帕金森也会导致一侧肢体抖动，但如果抖动同时伴有同侧肢体麻木无力就要查查脑血管，脑血管高度狭窄导致脑细胞缺血会引起一侧肢体抖动。 ◎脉搏摸不着
中医把脉的那根血管有闭塞或者狭窄都会导致“无脉症”，如果锁骨下动脉有问题，就可能导致脑缺血发作。
其他民间经验征兆
睡觉时流口水
很多人睡觉时会流口水，大部分是正常现象。但如果发现老人口水经常朝一个方向流，就要提高警惕了，很可能得了脑血栓。
血栓能造成咽喉部位一些肌肉功能失调，而睡梦中人体失去对肌肉的主动控制，口水便会流下来。
如果老人睡觉时常流口水，即使没有口角歪斜、眼睛闭合不严等症状，也应尽早去医院检查。
血栓堵心脏
心绞痛——
冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 心绞痛分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。
大多数心不稳定型心绞痛患者常具有“不稳定斑块”，其可能是粥样硬化斑块破裂或溃疡伴血栓形成，造成冠状动脉严重阻塞。
临床症状：
疼痛部位 疼痛感觉 持续时间 缓解方式
胸骨体上段或中断之后可波及心前区，甚至横贯前胸。常放射到左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌。 压迫、发闷或紧缩感，也可有灼烧感，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死、恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉的停止原来的活动，直至症状缓解。 疼痛出现后常逐步加重，然后在3-5分钟内逐渐消失，可数天或数星期发作一次，也可一日内发作多次。 一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在3分钟内缓解。
心肌梗塞——
心肌缺血性坏死。心肌梗死大多数都是由冠状动脉粥样硬化和通常再次基础上血栓形成所致。
可发生心律失常、休克或心力衰竭。
临床症状：
一、前驱症状
50-81.2%患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。
心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久，硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常等。
发生先兆，及时住院处理，可使部分患者避免发生心肌梗死。 二、症状 1、疼痛
多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油多不能缓解。 患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。
少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症。 部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。 2、全身症状
发热，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。
白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现。 3、胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹疼痛。
与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。 4、心律失常
75%-955的患者，多发生在起病1-2周内，以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。 5、低血压
除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。
起病前有高血压者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常一下，且可能不在恢复到起病前的水平
血栓堵静脉
人体静脉有深浅之分，深部静脉承担了90%以上的静脉血液回流，一旦深部静脉血栓形成，最直接的后果就是血液回流发生严重障碍，肢体肿胀疼痛，严重者导致肢体坏死而需要截肢。
而下肢深静脉血栓一旦脱落，就会沿血液循环途径：下腔静脉—右心房—右心室—肺动脉，最后引发肺动脉栓塞。
静脉比动脉发生血栓多4倍！
而下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床者，也可伴发于大隐静脉曲张的静脉内。
静脉血栓多见的原因
1、静脉内有静脉瓣，静脉瓣膜处的血流不但缓慢，而且出现漩涡，因为静脉血栓形成常以瓣膜处为起点。 2、静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；
3、静脉壁较薄，容易受压；
4、血流通过毛细血管到达静脉后，血液的黏性有所增加，这些因素都有利于血栓形成。
静脉血栓的重要前兆
1患肢肿胀
患肢肿胀，是下肢静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈凹陷性水肿，皮色泛红，皮温较健侧高，肿胀严重时，皮肤可出现水疱，随血栓部位的不同，肿胀部位也有差异。
2疼痛和压痛
疼痛和压痛，疼痛的原因主要有两方面：
①血栓在静脉内引起炎症反应，使患肢局部产生持续性疼痛；
②血栓堵塞静脉，使下肢静脉回流受阻，患侧肢体胀痛，直立时疼痛加重。压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位。
3浅静脉曲张
浅静脉曲张，浅静脉曲张属于代偿性反应，当主干静脉堵塞后，下肢静脉血通过浅静脉回流，浅静脉代偿性扩张，因此浅静脉曲张在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓后遗症的一个表现。
4股青肿
股青肿，下肢静脉血栓广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，组织张力极度增高，致使下肢动脉痉挛，肢体缺血甚至坏死，临床上表现为疼痛剧烈，患肢皮肤发亮，伴有水疱或血疱，皮色呈青紫色，称为疼痛性股青肿，常伴有动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍。
5股白肿
当下肢深静脉急性栓塞时，下肢水肿在数小时内达到最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要发生在股静脉，当合并感染时，刺激动脉持续痉挛，可见全肢体的肿胀，皮肤苍白及皮下网状的小静脉扩张，称为疼痛性股白肿。
民间经验征兆——
◎单侧手臂或腿肿了
深静脉血栓形成会使一条腿看起来比另一条肿胀，常见于膝盖以下部位。
血栓在静脉中形成，血液无法回流到心脏，压力会导致液体扩散到腿部组织。 ◎腿或手臂是红色的，触摸有热感
从肢体到心脏的血流量减少会增加对静脉的压力，使体液渗透到其他组织中，引起发热、发红等炎症表现，使腿部看起来发红。
◎手脚疼痛
如果血栓堵塞了四肢的动脉，造成手脚指尖的血流停止，就会产生疼痛。 ◎腿或手臂是红色的，触摸有热感
从肢体到心脏的血流量减少会增加对静脉的压力，使体液渗透到其他组织中，引起发热、发红等炎症表现，使腿部看起来发红。 ◎走路腿疼
四肢动脉血管负责上下肢血液供应。下肢血管缺血时，行走时可能腿部疼痛，休息后可缓解，再次行走疼痛又出现，医学术语称为“间歇性跛行”。
中国工程院院士、中日医院院长、中华医学会呼吸病学分会主任委员 王辰指出：
“事实上，静脉血栓是完全可防可控的。”
世界卫生组织提醒，连续 4 个小时不运动就会增加患静脉血栓风险。 所以，要远离静脉血栓，“动”是最有效的防控措施。
肺栓塞
造成肺动脉栓塞的栓子绝大多数（95%以上）来自下肢膝以上的深不静脉。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果不同。
1、中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支：
除多发性或短期内多次发生栓塞外，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，侧支循环可起代偿作用。这些栓子可被溶解而消失或机化成纤维状条索。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，微循环内压升高，使支气管动脉供血手足，可以起肺组织的出血性梗死。 2、大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支：
患者可出现呼吸困难、发绀、休克等症状。严重者可因急性呼吸和循环衰竭死亡（猝死）。 3、若栓子小但数量多，可广泛地栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起右心衰竭猝死。
民间经验征兆——
◎心跳加速，呼吸急促
心悸是肺栓塞（PE）的常见症状，有时是唯一症状，就像刚运动完的那种感觉。
为弥补肺部堵塞而引起的缺氧，心脏要跳得更快，让更多氧气泵入身体组织，此时心率通常超过100次/分。
◎不明原因的呼吸困难及气促
患者既往并没有慢性支气管炎、肺气肿等慢阻肺病史，也没有哮喘等肺部疾病，突发显著的胸闷、气短，活动后尤其加重，常伴嘴唇嘴唇呈青紫色。 ◎伴有压榨性的胸痛
有些肺栓塞患者在咳嗽或深呼吸时，感觉胸口有突然袭来的锐痛。这种感觉不同于心脏病发作时引起的胸痛，后者是一种憋闷感，就像大象坐在胸口。心绞痛含服硝酸甘油后多可缓解，而肺栓塞不行。
◎类似惊恐发作的表现
肺栓塞患者感到极度焦虑的现象并不少见，包括头晕目眩、濒死感等。 ◎久坐后喘不上气
卧床或久坐后突发呼吸困难，静息后缓解，日常活动或轻微活动后明显加重。 ◎咯血
常为小量，少数患者也可大量咯血。
◎干咳、心悸、烦躁不安、惊恐甚至濒死感。
肺栓塞病人常同时合并上述症状的几种，其中呼吸困难、胸痛及咯血是最典型的症状，临床上将其称为肺栓塞“三联征”。
血栓堵在眼睛
糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变的发病率随糖尿病病程的发展而增高，发病5年内糖尿病视网膜病变的发病率为44.4%，7年后为56%，10年后，60%的患者出现糖尿病视网膜病变。 发病机制
糖代谢紊乱，血小板黏附和聚集异常，引起毛细血管闭塞，血液流变学发生改变，造成视网膜组织缺血、缺氧。血粘度高的患者血管并发症更重，因为血液粘度增高可导致血管内皮损害，引起微血栓形成。
临床表现——
◇眼前有发黑的物体漂浮，如小球、蝌蚪或蜘蛛网 ◇看东西重影 ◇视物有闪光感
◇视野缺损，即眼睛能看到的范围较以前明显缩小 ◇视物不清，如隔云烟
◇视力减退，特别是夜间视力下降最明显，或近视程度加重
青光眼
第一位不可逆性致盲眼病！白内障手术后可重见光明，但青光眼的致盲是不可逆的。 一般认为，视神经血液循环障碍、缺血是一个主要的发病因素。患者多为老年人，症状印尼，常伴有低血压、动脉硬化、偏头疼、糖尿病、冠心病等心脑血管病。
青光眼定义——
◎眼压升高
◎眼压升高引起一时性或永久性视神经损害（视神经纤维层缺失、视盘凹陷、视神经萎缩） ◎临床表现为多种眼组织受损和视功能障碍。
临床表现——
◇眼压升高：
用手指触按眼球好似打足气的球，比较硬，眼压升高持续加重时，在用手指触按，眼球硬的像石头。
◇视野变窄、视力减退：
因眼压过高，视神经收到损害，早期多在夜间出现视力下降和雾视，第二天早晨消失。 ◇头痛眼胀：
眼压急剧上升，三叉神经末梢受到刺激，反射性引起三叉神经分布区域的疼痛，患者常感到有偏头痛和眼睛胀痛。 ◇恶心呕吐：
眼压升高还可反射性地引起迷走神经及呕吐神经中枢的兴奋，出现严重的恶心呕吐。 ◇虹视：
眼压升高，眼内体液循环障碍引起角膜水肿，折光改变，这时看日光特别是看灯光时会出现外圈橙虹、内圈紫兰，中间挟绿色的彩环现象。
视网膜血管阻塞
视网膜血管阻塞是视网膜动脉或静脉发生阻塞，造成视网膜高度贫血或出血状态。多由于血管痉挛或栓子（血栓）堵塞管腔所引起，主要与动脉硬化、高血压有关。 突然和严重的视力丧失是本病的特征。
临床表现——
◇短时间的视力障碍或视力极度减退，发病急骤是本病的特点。
◇眼前部分被遮挡，有固定黑影。
◇部分患者有先兆症状，如无痛性短暂失明。
血栓堵在肾脏
肾动脉栓塞的栓子90%来源于心脏，也可导因于原位性的血管疾病。肾栓塞多为单侧，如动脉粥状硬化，但约有15%到30%可能两侧同时发生。
肾缺血耐受时间一般为60～90分钟，故血管再通越早，肾功能恢复越好。
临床表现——
急性肾栓塞
◇突然出现剧烈的腰背疼痛，可类似于肾绞痛，向大腿放射，部分病例疼痛向肩背部放射 ◇常有发热、呕吐、恶心，体查患侧肾叩击痛及压痛明显。 ◇血中及尿中的肾脏酵素可能上升。 双侧栓塞可引起少尿、急性肾衰竭。 慢性肾栓塞
◇多数无症状。诊断主要靠肾动脉血管摄影。
◇约60%的病人短期内出现高血压，持续2～3周后可恢复正常，部分病人发展为持续性高血压。肾动脉主干闭塞可出现高血压危象。
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