1. 药物效应动力学：研究药物的生化和生理效应（即药理作用）及产生生化和
药理效应的机制（药物作用机制）。
2. 药物代谢动力学：定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律的
一门学科。
3. 一级消除动力学和零级消除动力学的特点：
一级消除动力学特点：
1、属一级速率消除的药物，每单位时间内消除的百分比不变， t1/2不变； 2、血浆衰减规律的微分方程： dC/dt = -keC1 3、多数药物都按此规律消除；
4、C的指数是1故又称一级动力消除： 斜率＝– ke/2.303 直线的截距：logC0 零级消除动力学的特点：
1、属零级速率消除的药物、每单位时间内（不论血浆浓度高低）消除恒定的量， t1/2随血药浓度增加而延长； 2、零级动力学其微分方程式为： dC/dt= -kCo
积分方程式： Ct= Co –k0t 3、少数药物按此规律消除，
4、血浆药物浓度降至最大消除能力以下时转为一级动力学消除
例如饮酒（苯妥英、水杨酸）过量时，一般常人只能以每小时10ml乙醇恒速消除。当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。
4. 药效代谢动力学的四个参数：半衰期、生物利用度、消除率、表观分布容积。 5. 半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需的时间。
6. 生物利用度：经任何途径给予一定量药物后到达全身血液循环内的药物的百
分率称生物利用度。
7. 消除率：指单位时间内，从体内清除表观分布容积的部分，即每分钟有多少
毫升血浆中所含药量被机体清除。
8. 表观分布容积：是指静脉注射一定量(A)药物，待分布平衡后，按此时的血浆
浓度在体内分布时所需体液容积。
9. 不良反应及其种类：不良反应是指在正常用法和用量时由药物引起的有害和
不期望产生的反应，包括副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反
应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变。
10. 副反应：药物在治疗剂量时，与治疗目的无关的药理学作用所引起的反应。 11. 后遗效应：停药后仍残留在体内的低于最低有效治疗浓度的药物所引起的药
物效应。
12. 竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药物的特点：
竞争性拮抗药：拮抗药和激动药与同一受体呈可逆性结合，其效应取决于两者的浓度与亲和力，激动药在拮抗药的作用下，随着量的增加，其量效曲线平行右移，但最大效应不变。
非竞争性拮抗药物：拮抗药与受体以共价键结合，呈不可逆状态，或者虽然不是共价键，但结合后解离缓慢，增加剂量，使量效曲线非平行右移，最大效应降低。
13. 传出神经系统药物的分类及其代表药物：
14. 阿托品的药理作用机制： 抑制腺体分泌 ；
对眼的作用 扩瞳
升高眼压
调节麻痹
松弛内脏平滑肌 ；
解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速、房室传导加快；
扩张血管, 改善微循环； 中枢兴奋作用 ；
15. 钙通道阻滞药的药理作用及临床应用：
药理作用：(一) 对心肌的作用 负性肌力作用； 负性频率；
保护缺血心肌作用； 抗心肌肥厚作用；
(二) 对平滑肌的作用 :血管平滑肌、其他平滑肌； (三) 对动脉粥样硬化的作用 ；
(四) 对红细胞和血小板的作用 ：对红细胞膜的稳定作用、
对血小板活化的抑制作用。
(五) 对内分泌系统的作用； (六) 对肾脏的作用 。
临床应用：(一) 心血管系统疾病
1. 防治心绞痛 ：变异型心绞痛、劳累型心绞痛或稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛；
2. 治疗心律失常
3. 抗高血压：舒张血管平滑肌，降低外周血管阻力。
4. 治疗心肌梗死：可显著减少再次心肌梗死及梗死后难治性心绞痛的发生率。 5. 治疗充血性心力衰竭：可应用钙通道阻滞药。
6. 治疗肥厚型心肌病 ：可减轻高血压引起的左室肥厚，非二氢吡啶类作用较优。
7. 抗动脉粥样硬化 ：防止新的血管损伤形成，延缓动脉粥样硬化的发展。 (二) 其他系统疾病
1. 脑血管疾病：脑血管痉挛、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑栓塞、防治偏头痛；
2. 周围血管性疾病：雷诺病；
3. 呼吸系统疾病：原发性肺动脉高压、低氧血症、 支气管哮喘尤运动性哮喘；
4. 其他 ：防治早产、消化性溃疡、糖尿病肾病等。 16.抗心律失常药物的作用机制和分类： 作用机制：（一）降低自律性（二）减少后除极与触发活动（三）改变膜反应性而改变传导性(四）改变ERP及APD而减少折返 分类：（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药
1．ⅠA类 适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。 2．ⅠB类 轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因等药。 3．ⅠC类 明显阻滞钠通道，属此类的有氟卡尼等药。 （二）Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药
它们因阻断β受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。 （三）Ⅲ类——选择地延长复极过程的药
它们延长APD及ERP，属此类的有胺碘酮。 （四）Ⅳ类——钙拮抗药
它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药有维拉帕米。
17.金鸡纳反应：胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻以及食欲不振；中枢系统反应：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥、檐忘。 18．抗高血压药物的作用机制及其代表药物： （一）利尿药：氢氯噻嗪等。 （二）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药：卡托普利等。 （三）钙拮抗药：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。 （四）肾上腺素受体阻断药
1）β：普萘洛尔, 吲哚洛尔 2）α：哌唑嗪 3）α β：拉贝洛尔 (五）交感神经抑制药
1、中枢性抗高血压药：可乐定等。 2、神经节阻断药：美加明等。
3、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药：利舍平、胍乙啶等。 （六）血管舒张药
1、直接舒张血管药：硝普钠 2、钾通道开放药：吡那地尔 3、舒张血管药：引达博胺 19.ACEI类药物的作用机制：（一）抗CHF的作用机制1.抑制血管紧张素I转化酶的活性；2.对血流动力学的影响；3.逆转心肌肥厚。（二）逆转心肌肥厚机制：ACE抑制药减少AngⅡ的生成，促进CHF时心肌细胞的生长、增殖及重构肥厚。
20.β受体阻断药与硝酸甘油合用的药理作用机制：β受体抑制药与硝酸甘油合用治疗心绞痛，二药合用能协同降低耗氧量，同时能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，可相互取长补短，合用时用量应减少，副作用也少。 21.体内抗凝和体外抗凝药物：肝素。 22.缺铁性贫血与叶酸的治疗：
缺铁性贫血用铁制剂治疗；巨幼红细胞性贫血可用叶酸和维生素B12治疗；再生障碍性贫血。
23.抗消化性溃疡药物的分类及代表药物：
中和胃酸及抑制胃酸分泌的药物A.抗酸药：氢氧化镁；B.抑制胃酸分泌的药物：
奥美拉唑；
胃粘膜保护药物：米索前列醇； 抗油门螺旋杆菌药物：阿莫西林。
24.糖皮质激素的药理作用及临床应用： 药理作用： 1.抗炎作用
抗炎环节: ①抑制多种炎症介质的产生与释放②调节细胞因子的产生③抑制一氧化氮合酶的活性④收缩血管 2.抗过敏、免疫抑制作用
3.抗毒作用提高机体对内毒素的耐受力
4.抗休克作用：各种严重休克 ：中毒性休克 5.血液系统：刺激骨髓造血 6.增加中枢神经系统兴奋性
7.消化系统胃酸、胃蛋白酶分泌增加, 胃粘膜粘液分泌减少，上皮细胞转换率减低，胃粘膜防卫力削弱。
临床应用：1.替代疗法1）慢性肾上腺皮质功能不全2）急性肾上腺皮质功能不全（肾上腺危象）
2.严重感染或炎症1）严重急性感染：爆发性流行性脑膜炎， 中毒性肺炎，急性粟粒性肺结核等2）防止某些炎症后遗症：心，眼，关节等 3.自身免疫性疾病或过敏性疾病 1）自身免疫性疾病2）过敏性疾病3）异体器官移植术后排斥反应
4.抗休克治疗1）感染中毒性休克：2）过敏性休克3）心源性休克、低血容量性休克
5.血液病:急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血，血小板减少症等 6.局部应用:病变局限的皮肤病（缓解瘙痒症状）；眼病 25.抗糖尿病药物的分类及治疗：
饮食控制、药物治疗和体力锻炼是治疗糖尿病的主要手段。 分类：1型糖尿病和2型糖尿病。
26.抗菌药：仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物，如磺胺类、四环素类。
27.抗菌谱：分为窄谱和广谱。窄谱指仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用，如青霉素、红霉素、异烟肼等；广谱指不仅对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，并对某些支原体、衣原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用，如
四环素类、氯酶类等。
28.抗菌后效应：指抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
29.杀菌药：既能抑制细菌的生长繁殖，又能杀灭细菌的药物。如青霉素类、头孢菌素类、万古霉类等。
30.化疗：抗菌药物对感染性疾病的治疗以及由其他病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物治疗。
种类：抗病原微生物药、抗寄生虫药、抗肿瘤药。 31.抗恶性肿瘤药物的分类： A.按照药物化学结构和来源：烷化剂、抗代谢药、抗肿瘤抗生素、抗肿瘤植物药、激素、杂类。
B.根据抗肿瘤作用的生化机制：干扰核酸生物合成的药物、直接影响DNA结构和功能的药物、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物、干扰蛋白质合成与功能的药物、影响激素平衡的药物。
C.根据药物作用的周期或时相特异性：细胞周期非特异性药物、细胞周期特异性药物。
32.青霉素耐药性的机制：1、细菌产生了大量的灭活酶如青霉素酶；
2、与G-产生的β-酰胺酶发生了牢固结合——停留于细胞膜外间隙——不能与PBPS结合；
3、和PBPS亲和力降低，或基因突变，PBPS生成增多，招架不住； 4、细菌自溶性下降或缺少自溶酶；
5、细胞壁或外膜通透性改变，不能进入细胞膜与PBPS结合。
33.氨基糖苷类的抗菌机制：多环节抑制细菌蛋白质的合成，并破坏细胞膜的完整性。细菌蛋白质合成在核糖体进行，分为始动、肽链的延伸和终止三个阶段。
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